Was passiert wenn man nicht mehr zur dialyse geht

Bis zu 80% der Patienten mit einem dialysepflichtigen akuten Nierenversagen sterben noch auf der Intensivstation. Ein wichtiger Prädiktor für die Sterblichkeit ist Überwässerung: Ist der Patient überwässert, führt die Dilution zu einem erniedrigten Kreatininwert, der die Diagnose verschleiern kann. Bei jedem dieser kritisch Kranken sollte ein interdisziplinäres Team alle Umstände abwägen und entscheiden, ob und zu welchem Zeitpunkt der Patient eine Dialyse erhalten wird.

Akutes Nierenversagen | Das akute Nierenversagen (ANV) ist ein klinisches Syndrom, dessen Genese ein äußerst weites und heterogenes Spektrum umfasst. Definiert ist das ANV als rascher Abfall der glomerulären Filtrationsrate (GFR), signalisiert durch einen Anstieg des Serumkreatinins und/oder eine Einschränkung der Diurese. Die häufigste Ursache des ANV ist eine direkte ischämisch-toxische Nierenschädigung oder eine zur Aufrechterhaltung der GFR unzureichende renale Perfusion. Jede Form des Schocks kann letzteres auslösen, wobei auf der Intensivstationen die Sepsis eine besondere Rolle spielt. Ein postrenales Nierenversagen muss man zwingend ausschließen. So kann ein obstruierter Blasenkatheter auch eine Ursache für ein ANV sein.
Ein ANV liegt vor, wenn mindestens eines der folgenden Kriterien erfüllt wird:

• Anstieg des Serumkreatinins um mindestens 0,3mg/dl innerhalb von 48 h
• Anstieg des Serumkreatinins auf mindestens das 1,5-Fache eines bekannten oder angenommenen Ausgangswerts innerhalb von 7 Tagen
• Abfall der Urinausscheidung auf weniger als 0,5ml/kg Körpergewicht/h für mindestens 6h
• Basierend auf diesen Veränderungen kann eine Schweregradeinteilung des ANV erfolgen.
  

Flüssigkeitstherapie | Bis vor wenigen Jahren war beim oligurischen ANV die Zufuhr kristalliner Flüssigkeiten das Mittel der Wahl. Dies beruhte auf der Vorstellung, der Niere ausreichend Flüssigkeit anzubieten, um so die Perfusion wieder zu verbessern. Bei Patienten im frühen Stadium eines ANV aufgrund einer Volumendepletion funktioniert dies gut. Sollte die Niere aber bereits strukturell geschädigt und nicht in der Lage sein, die angebotene Flüssigkeit auszuscheiden, droht eine Überwässerung. Es konnte gezeigt werden, dass solch eine Überwässerung im Rahmen des ANV zu generalisierten Ödemen mit Gewebshypoxie führt – auch in der Niere selbst. Dies führt zu einer weiteren Nierenschädigung und Funktionsverlust. Der Funktionsverlust eines Organs aufgrund eines Ödems kann man am eindrucksvollsten an der Lunge verfolgen. Hier konnte man mit einer restriktiven Flüssigkeitstherapie die Beatmungszeit deutlich verkürzen, ohne die Rate der Nierenschädigung zu steigern.

Bei einem oligurischen ANV ist es daher sinnvoll, eine Dialysetherapie zu einem Zeitpunkt zu beginnen, an dem sich noch kein sekundäres Gewebeödem entwickelt hat.

Überwässerung – verzögerte Diagnose des ANV

Verdünntes Serumkreatinin | Die Diagnose des ANV stützt sich neben der Urinproduktion auf den Anstieg des Serumkreatinins. Die aktuellen KDIGO-Leitlinien (Kidney Disease – Improving Global Outcomes) für die Diagnostik des ANV unterscheiden drei verschiedene Schweregrade, basierend auf Urinausscheidung und Serumkreatinin (SCr). In verschiedenen Untersuchungen konnte gezeigt werden, dass selbst ein ANV Grad I – d. h. ein Anstieg des Serumkreatinins von mindestens 0,3mg/dl – mit einem erheblich erhöhten Mortalitätssrisiko einhergeht. Die Diagnose des ANV wird häufig verschleiert, weil das Serumkreatinin im Rahmen der Überwässerung verdünnt ist. Folglich können die behandelnden Ärzte nephroprotektive Maßnahmen nicht einleiten oder renal eliminierte Medikamente nicht in ihrer Dosis an die verringerte Nierenfunktion anpassen.

Adjustierter Serumkreatininwert | Macedo et al. führte eine retrospektive Datenanalyse an dem Patientenkollektiv, das für die PICARD Studie rekrutiert worden war. Auf der Grundlage eines Algorithmus konnte aus den Rohdaten, dem Serumkreatinin und dem Grad der Überwässerung der um die Dilution adjustierte Serumkreatininwert erfasst werden.
Es zeigte sich, dass in 25% der Fälle die Diagnose eines ANV nicht gestellt wurde, weil das Serumkreatinin durch Dilution verringert war. Weiterhin untersuchten Liu et al. in einer Studie mit 1000 ARDS-Patienten die Inzidenz des ANV in den ersten 8 Tagen nach Aufnahme auf die Intensivstation anhand des Serumkreatinins. Dabei verwendete sie zur Diagnose einmal den reinen Serumkreatininwert und im Vergleich dazu den um die Dilution adjustierten Serumkreatininwert aufgrund des vergrößerten Extrazellulärraums.

Die Letalität der Patienten, die nach der Adjustierung ein ANV aufwiesen, war deutlich höher als die Letalität der Patienten ohne ANV vor und nach Adjustierung des Serumkreatinins (31% vs. 12%, p<0,001). Die Letalität der Patienten mit einem ANV vor und nach Adjustierung war vergleichbar mit den Patienten, die nur nach der Adjustierung ein ANV hatten (38% vs. 31%, p=0,18).

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